ATP敏感性鉀通道、酪氨酸激酶和NF-κB參與高鐵血紅素誘導(dǎo)的大鼠心肌保護(hù)作用

通過誘導(dǎo)血紅素氧化酶1(Heme oxygenase 1,HO-1)可增強(qiáng)大鼠對抗心肌缺血復(fù)灌損傷.本文探討線粒體ATP敏感性鉀通道(Mitochondrial ATP-sensitive potassium channel,mitoKATP)、酪氨酸激酶(Protein tyrosine kinases,PTK)和核因子-κB(Nuclearfactor kappaB,NF-κB)是否參與其中.SD大鼠腹腔注射HO-1的誘導(dǎo)劑高鐵血紅素(hemin)50 mg/kg,24 h后取離體心臟給予30 min缺血和120 min復(fù)灌.結(jié)果發(fā)現(xiàn),hemin可改善缺血-復(fù)灌(Ischemia-reperfusion,IS)心臟的收縮功能,縮小心肌梗死面積;而HO-1的抑制劑ZnPP可抑制hemin引起的HO-1活性增加,并抵消hemin誘導(dǎo)的心肌保護(hù)作用.在腹腔注射hemin前給予mitoKATP通道阻斷劑5-HD(5 mg/kg),與hemin+IS組相比,心臟的收縮功能明顯下降,心肌梗死面積增大,LDH和CK釋放增加.而在hemin預(yù)處理后24 h,30 min缺血前給予5-HD灌流(100μmol/L)同樣可阻斷hemin誘導(dǎo)的心肌保護(hù)作用.hemin誘導(dǎo)的心肌保護(hù)作用亦可被PTK抑制劑genistein(10 μmol/L)或NF-κB抑制劑PDTC(100μmol/L)所取消.結(jié)果提示:hemin可誘導(dǎo)心肌HO-1增加,保護(hù)心肌缺血-復(fù)灌性損傷,其作用可能與PTK和NF-κB的激活有關(guān),而mitoKATP通道在hemin誘導(dǎo)的心肌保護(hù)作用中可能扮演了啟動因子和終末效應(yīng)器雙重角色[動物學(xué)報 52(4):690-697,2006].

作 者： 徐和靖 汪洋 沈法榮 金紅峰 朱立 沈岳良 陳瑩瑩 XU He-Jing WANG Yang SHEN Fa-Rong JIN Hong-Feng ZHU Li SHEN Yue-Liang CHEN Ying-Ying   作者單位： 徐和靖,汪洋,XU He-Jing,WANG Yang(溫州醫(yī)學(xué)院生理教研室,浙江,溫州,325027)

沈法榮,金紅峰,SHEN Fa-Rong,JIN Hong-Feng(浙江醫(yī)院心內(nèi)科,杭州,310013)

朱立,沈岳良,陳瑩瑩,ZHU Li,SHEN Yue-Liang,CHEN Ying-Ying(浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院生理教研室,杭州,310006) 

刊 名： 動物學(xué)報  ISTIC PKU 英文刊名： ACTA ZOOLOGICA SINICA  年，卷(期)： 2006 52(4)  分類號： Q95  關(guān)鍵詞： 大鼠   缺血   血紅素氧化酶1   線粒體ATP敏感性鉀通道   酪氨酸激酶   核因子-κB  

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