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補(bǔ)體活化與妊娠高血壓綜合癥發(fā)病的關(guān)系
補(bǔ)體作為免疫系統(tǒng)的重要組成部分與人類(lèi)疾病有著密切聯(lián)系，特別是活化過(guò)程中產(chǎn)生的幾種生物學(xué)活性片段，如：補(bǔ)體C3a、 C5a、C5b-9 在炎癥反應(yīng)的生理
、病理學(xué)方面起著重要作用［1］。目前，已有學(xué)者將活化的補(bǔ)體列為可造成血管
內(nèi)皮損傷的細(xì)胞毒性因子之一［2，3］�，F(xiàn)將補(bǔ)體活化與妊娠高血壓綜合征（妊高
征）間的關(guān)系，綜述如下。
一、補(bǔ)體活化及其生物學(xué)意義
補(bǔ)體是存在于人類(lèi)和脊椎動(dòng)物體液中的一組具有酶原活性的糖蛋白。人體內(nèi)補(bǔ)
體系統(tǒng)活化有兩條途徑，即經(jīng)典途徑和旁路途徑。經(jīng)典途徑由C1q 與免疫復(fù)合物結(jié)
合而觸發(fā)，依序?yàn)镃4、C2、C3、C5～9的活化。此活化過(guò)程可受C1抑制物、 C3b滅
活因子等調(diào)控蛋白的控制，使反應(yīng)不會(huì)過(guò)于激烈和無(wú)限制的進(jìn)行。旁路途徑由聚合
IgG、IgA及IgE類(lèi)抗體及高分子多糖如細(xì)菌脂多糖、酵母多糖等激活，與經(jīng)典途徑
不同之處， 在于直接激活C3，然后完成 C5～9的連鎖反應(yīng)。兩條途徑均可將C3裂
解為C3a和 C3b，并形成兩種不同的C5轉(zhuǎn)化酶，裂解C5為C5a 和C5b，C5b與C6、C7
、C8、C9結(jié)合，形成C5b-9，即末端補(bǔ)體復(fù)合物（terminal complement complex，
TCC）。TCC以兩種形式存在于體內(nèi)，一是結(jié)合在細(xì)胞膜上，稱為膜攻擊復(fù)合物（m
embrane attack complex，MAC），一是游離在血漿中與S-蛋白結(jié)合，形成 SC5b-
9。
補(bǔ)體活化的產(chǎn)物C3a 及 C5a 也稱為過(guò)敏毒素和趨化因子,它們可激活巨噬細(xì)胞
、嗜中性粒細(xì)胞，并釋放血管活性物質(zhì)如：組織胺、蛋白水解酶、過(guò)氧化酶、氧自
由基、前列腺素、白細(xì)胞介素等［4，5］，使毛細(xì)血管擴(kuò)張，通透性增加，平滑肌
收縮，造成血管局部的炎性反應(yīng)。SC5b-9可以刺激巨噬細(xì)胞和血小板合成血栓素
A2，亦可引起白細(xì)胞介素-1、白細(xì)胞介素-6的生成和釋放［6，7］ ，MAC可在細(xì)胞
上形成穿膜孔，影響細(xì)胞的通透性和滲透壓，導(dǎo)致細(xì)胞裂解。當(dāng)不足以裂解細(xì)胞時(shí)
，還可誘導(dǎo)產(chǎn)生一些炎性因子，如前列腺素、白三烯和氧自由基等。
二、補(bǔ)體活化與妊高征的關(guān)系
正常情況下，TCC及C3a、C5a 在體內(nèi)含量極少甚至不存在，當(dāng)補(bǔ)體活化異常時(shí)
，會(huì)出現(xiàn)TCC在組織中的沉積，C3a、C5a、SC5b-9在血液中濃度的增高。目前已知
，有20多種疾病與這些活化產(chǎn)物有關(guān)，包括腎性疾病、風(fēng)濕性疾病、自身免疫病等
。
近年來(lái)的研究表明，妊高征與補(bǔ)體活化也有十分密切的關(guān)系。Haeger等［8，
9］發(fā)現(xiàn)，在先兆子癇及先兆子癇合并溶血、肝酶升高、低血小板計(jì)數(shù)（HELLP）綜
合征患者中，分娩時(shí)血漿 C3a、C5a、SC5b-9的濃度顯著高于對(duì)照組，分娩后1～7
d逐漸降至正常。他們還對(duì)7例先兆子癇患者妊娠期間分不同孕周測(cè)定上述3項(xiàng)指標(biāo)
[1] [2] [3] [4]
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