心血管一氧化氮異常及中西醫(yī)結合治療進展

[關鍵詞] 一氧化氮異常 

    1980年美國Furochgott等人發(fā)現(xiàn)兔血管內皮細胞能產(chǎn)生一種導致血管平滑肌松

弛的物質 ，并確認這種物質為[CM(17]內皮細胞衍生舒張因子(endothelium[CM)]

 derived relaxing factor, EDRF)。19 87年Palmer等證明內皮釋放的一氧化氮(

NO)可以解釋EDRF的生物學作用，并認為?EDRF?與 NO是等同之物。 隨后各國學

者對NO進行了廣泛而深入的研究，發(fā)現(xiàn)NO的代謝異常與心血管疾病關系密切,其 參

與了動脈粥樣硬化(AS)和冠心病的發(fā)生、發(fā)展〔１-3〕?本文主要就NO與冠心病關

系的研究進展作一綜述。?

1.NO的生理作用機制?

1.1NO對冠狀動脈(冠脈)血流的調節(jié)：生理狀態(tài)下，調節(jié)冠脈收縮與舒張 的物質處

在動態(tài)平衡中 ，以維持正常的心肌供血。NO是維持冠脈舒張反應的重要物質，冠

脈內一定量的NO的自發(fā)釋 放 ，既能拮抗α-腎上腺素能神經(jīng)的縮血管反應，又參

與β2-腎上腺素能神經(jīng)的擴血管作用， 以維持較低的冠脈張力，對動物基礎冠脈

血流量無明顯影響〔4，5〕。

Lefroy等〔6〕首次向人左冠脈內注射NO合成抑制劑NG-單甲基-左旋精氨酸（NG-m

onomethyl-L-arginine， L-NMMA），觀察抑制NO合成對冠脈的影響。結果冠脈近

段的血管無明顯變化，遠段血管口徑 縮小，冠脈血流量減少，表明人體冠脈遠段

血管和阻力血管可釋放一定量的NO，參與基礎冠 脈血流量的調節(jié)。?

1.2NO對血管的生理作用：血管組織中NO重要的生理作用在于它改變血 管的基礎張

力， 調節(jié)血壓和組織血流量，以及抑制血小板的粘附、聚集，維持血流暢通。經(jīng)

研究發(fā)現(xiàn)，血液中的乙酰膽堿(ACh)、緩激肽，以及血小板釋放的5-羥色胺、 凝血

酶原、A DP等活性物質均是通過L-精氨酸-一氧化氮途徑(L-Arg -NO)而發(fā)揮擴血管

作用的。它們與內皮細胞上相應的受體結合后，激活膜內的Gi蛋白，從而激活NO合

酶（nitric oxide synthase，NOS），作用于 L-Arg，生成NO；然后NO透過細胞膜

滲入血 管平滑肌細胞（smooth muscle cell,SMC)，激活其鳥苷酸環(huán)化酶，升高細

胞內的環(huán)鳥苷酸(cG MP)濃度，最終影響SMC膜上的Ca2+-Na+通道的活性，使胞內C

a2+升高，引起血管舒張〔７〕。NO還調 節(jié)內皮素（ＥＴ）的生理作用，ＥＴ除作

用于SMC膜上的ETA受體 而引起 血管收縮外，同時還作用于內皮細胞上的ETB受體

，刺激NOS，增加NO的產(chǎn)量，從而負反饋地 抑制其作用〔７，８〕。?

2.ＮＯ的病理生理研究?

2.1NO與AS：研究表明，NO通過影響白細胞粘附分子CD11、CD1

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